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    贵阳孤独症的病因有哪些?

    遗传因素

    自1980年来,各种研究均显示孤独症与遗传因素关系非常密切,遗传度高达80%~90%。

    脑结构和功能异常

    目前的研究显示,孤独症患儿存在脑结构和功能的异常。部分孤独症患者存在小脑发育不良、脑干萎缩、杏

    仁核缩小、胼胝体缩小、海马缩小、侧扣带回缩小、早期脑体积增da等。

    生物学机制

    氧化应激假说

    过氧化物增加,抗氧化能力减弱。

    免疫异常假说

    母孕期和出生后的免疫功能异常和神经炎症反应。

    脑一肠轴假说

    肠道菌群异常,导致免疫异常和/或营养素转化吸收困难,zui终影响神经发育和功能。

    兴奋yi制假说

    谷氨酸和y-氨基丁酸(GABA)失衡。

    神经肽类假说

    某些神经肽异常,例如催产素、精氨酸后叶加压素(抗利尿激素)、褪黑素。

    内源性大麻素假说

    内源性大麻素系统异常,例如大麻素受体1(CB1)基因表达下调,内源性配体AEA浓度降低。

    离子通道异常假说

    钙离子、钾离子等通道异常。

    营养素缺乏假说

    因外源性或内源性原因导致营养素缺乏,例如叶酸、维生素D3、维生素B族、omega-3、DHA等。

    其他因素

    目前,还有学者探讨重金属、空气污染等与孤独症之间的关系,但研究尚未得到一致的结论。

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